COMMUNIQUE DE PRESSE
NicOx présente les premières données précliniques dans un programme de recherche ciblant l’hypertension artérielle pulmonaire
Sophia Antipolis, France. Le 30 mai 2011. www.nicox.com
NicOx S.A. (NYSE Euronext Paris : COX) annonce aujourd’hui que des résultats précliniques pour le NCX 226, une Nouvelle Entité Moléculaire (NEM) donneuse d’oxyde nitrique, ont été présentés au congrès annuel de l’European League Against Rheumatism (EULAR) à Londres (25-28 mai). Le NCX 226 est un composé prototype développé par l’équipe de Recherche de NicOx dans le cadre d’un programme ciblant l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).
Le NCX 226 a été conçu pour libérer du bosentan (un inhibiteur des récepteurs de l’endothéline couramment utilisé pour le traitement de l’HTAP) et de l’oxyde nitrique. Le poster présenté au congrès de l’EULAR portait sur l’évaluation du NCX 226, par comparaison avec le bosentan, dans un modèle préclinique de fibrose pulmonaire induite par la bléomycine (Poster FRI0436: ‘Effects of NCX 226, a Compound Targeting Endothelin Receptors and NO Pathway, on Bleomycin-Induced Lung Inflammation And Fibrosis in the Mouse‘). La fibrose pulmonaire est une maladie couramment associée à l’HTAP et caractérisée par la cicatrisation, l’épaississement et le durcissement progressifs des tissus interstitiels des poumons. Les résultats ont démontré que le NCX 226 et le bosentan inhibent l’inflammation et la rigidité pulmonaires dans ce modèle préclinique. L’efficacité du NCX 226 s’est avérée supérieure à celle du bosentan en termes d’inhibition de la rigidité pulmonaire induite par la bléomycine et de réduction des paramètres clefs de l’inflammation tels que l’infiltration leucocytaire, la sécrétion de la cytokine pro-fibrotique TGF-beta et les marqueurs de stress oxydatif.
L’HTAP est une maladie orpheline définie par une augmentation progressive et durable de la résistance vasculaire pulmonaire (résistance du système vasculaire des poumons devant être surmontée afin que le sang puisse circuler dans le système circulatoire). Des découvertes récentes quant à son mécanisme pathologique mettent en valeur le rôle joué par l’oxyde nitrique dans le dysfonctionnement endothélial (dysfonctionnement des cellules recouvrant l’intérieur des vaisseaux sanguins) et la résistance vasculaire pulmonaire.
Les patients souffrant d’HTAP peuvent ressentir différents symptômes, dont un essoufflement à l’effort et une douleur dans la poitrine. Dans les stades avancés de la maladie, les symptômes peuvent survenir au cours d’activités peu intenses ou au repos. Les options de traitement actuelles incluent, par voie orale, les inhibiteurs des récepteurs de l’endothéline (ET-1) tels que le bosentan et les inhibiteurs de la phosphodiesterase (PDE5) et, par inhalation, les prostacyclines. Malgré ces options, il existe toujours un fort besoin médical dans l’HTAP et cette maladie peut conduire à une insuffisance cardiaque et nécessiter une transplantation pulmonaire.
D’autres résultats précliniques obtenus dans un modèle standard d’HTAP avec le NCX 226 seront présentés lors du Congrès Mondial sur l’Inflammation 2011 qui aura lieu à Paris du 25 au 29 juin (Poster P-435: ‘Effects of NCX 226, a Compound Targeting Endothelin Receptors and NO Pathway, on Monocrotaline-Induced Pulmonary Hypertension and Bleomycin-Induced Lung Fibrosis Models‘). NicOx recherche actuellement des partenaires potentiels pour ce programme de recherche.
